Несоответствие между количеством нагрузок и скоростью восстановления сухожилия приводят к его микротравматизации (дезорганизация коллагеновых волокон, прорастание патологических сосудов и нервов, в общем всё то, о чём говорилось в патогенезе ранее и
в статье про эпикондилит).
Биомеханические нарушения в плече (слабость мышц вращательной манжеты и лопатки, гипер- или гипомобильность сустава, дефицит разгибания грудного отдела позвоночника).
Артроз акромиально-ключичного сочленения с разрастанием остеофитов и
крючковидный акромион (анатомическая особенность) механически сдавливают сухожилия (вот тут реально импинджмент).
Сопутствующая патология: сахарный диабет, ожирение, никотиновая зависимость ведут к нарушению трофики и поддержанию низкопорогового воспаления в тканях.
К усилению боли при СБС могут приводить:
Централизация боли в связи с длительной периферической болевой импульсацией -
ноципластическая боль ака «наболевший мозг» .
Психосоциальные факторы - страх, тревога и депрессия приводят к снижение порога чувствительности, усилению боли и
кинезиофобии, что значительно сказывается на сроках выздоровления.
В итоге механизм возникновения субакромиального болевого синдрома сводится к тому, что хроническое повреждение тканей ведет к изменению (ослаблению) структуры сухожилий и прогрессивному их повреждению, а боль постепенно приводит к мышечному дисбалансу, что нарушает распределение нагрузки в суставе, усилению повреждения, боли и так по кругу, приводя в итоге к центральной сенсетизации (хронической боли).